臨床信息：

      是一種新型的特異性5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺上腺上腺素（NE）的再攝取抑制劑（SNRI），可同時(shí)抑制神經(jīng)元對5-HT和NE的再攝取，從而使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高，促進(jìn)突觸傳遞功能而發(fā)揮抗抑郁作用。米那普侖對腦內(nèi)5-HT受體及NA受體具有高親和力，可明顯增加腦細(xì)胞外5-HT和NA的濃度，而對α-腎上腺素受體、毒蕈堿受體和H1組胺受體無親和力，對單胺氧化化酶活性也沒有影響。臨床前研究曾顯示米那普侖是一種神經(jīng)元去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取強(qiáng)抑制劑；在體外米那普侖抑制去甲腎上腺素?cái)z取 比5-羥色胺強(qiáng)度約更高3-倍，對多巴胺或其它神經(jīng)遞質(zhì)的攝取無直接影響。米那普侖在體外對5-羥色胺能(5-HT1-7)，α-和β-腎上腺能，毒蕈鹼(M1-5)，組胺(H1-4)，多巴胺(D1-5)，鴉片，苯二氮卓，和γ-氨基丁酸(GABA)受體無明顯親和力。在這些受體處的藥理學(xué)活性被假設(shè)是伴隨各種抗膽堿能，鎮(zhèn)靜，和心血管效應(yīng)與其它精神病治療藥物所見。米那普侖對Ca2 ，K ，Na 和Cl– 通道無明顯親和力而且不抑制人單胺氧化酶(MAO-A和MAO-B)或膽堿酯酶活性。

      口服給藥后米那普侖很好吸收，絕對生物利用度約85%至90%，治療劑量范圍內(nèi)對米那普侖暴露成正比例增加。健康受試者單次靜脈給藥后米那普侖平均分布容積是約400 L，血漿淡白結(jié)合是13%，米那普侖及其代謝物主要通過腎排泄。